Теоретическое (лекционное) занятие №9
ПМ 01 «Диагностическая деятельность»
МДК 01.01. Пропедевтика клинических дисциплин
Раздел 3. Пропедевтика и диагностика детских болезней
Специальность 31.02.01 Лечебное дело.
Группа: 21Ф
Тема: Болезни органов пищеварения у детей.
План занятия:
1. Заболевания слизистой оболочки полости рта: стоматиты, молочница. Определение. Классификация. Этиология, патогенез. Клиническая картина, особенности течения, осложнения. Методы клинического, лабораторного инструментального обследования. Дифференциальная диагностика клинических форм стоматитов (катаральный, язвенный, афтозный, кандидозный).
2. Острый и хронический гастрит. Дуоденит. Язвенная болезнь желудка. Панкреатит. Дискинезии желчевыделительной системы у детей. Определение. Классификация. Этиология. Патогенез, патологическая анатомия. Клиническая картина, особенности течения. Методы клинического, лабораторного и инструментального обследования. Дифференциальная диагностика клинических форм.
3. Особенности острого и хронического холецистита у детей. Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Клиническая картина, особенности течения, осложнения. Методы клинического, лабораторного и инструментального обследования.
4. Гельминтозы. Распространённость среди детей. Аскаридоз. Энтеробиоз. Лямблиоз. Этиология. Патогенез, Клиническая картина, особенности течения, осложнения. Методы клинического, лабораторного и инструментального обследования.
Заболевания слизистой оболочки полости рта: стоматиты, молочница. Определение. Классификация. Этиология, патогенез. Клиническая картина, особенности течения, осложнения. Методы клинического, лабораторного инструментального обследования. Дифференциальная диагностика клинических форм стоматитов (катаральный, афтозный, кандидозный).
Стоматит – воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта.
Чаще всего стоматиты встречаются у детей раннего возраста, что обусловлено АФО слизистых оболочек (сухость, богатая васкуляризация, ранимость)
Этиология.
Возбудителем заболевания являются микроорганизмы, вирусы, дрожжеподобные грибы. В ряде случаев воспаление слизистой полости рта возникает под влиянием интоксикации, при воздействии медикаментов, на фоне других заболеваний. Имеет значение снижение иммунитета: микробы, постоянно обитающие в полости рта, начинают проявлять свои патогенные свойства. Предрасполагают к заболеванию анатомо-физиологические особенности полости рта у детей: сухость слизистой и обилие кровеносных сосудов.
Клиническая картина.
В зависимости от степени поражения слизистой оболочки рта различают катаральный, язвенный и некротический стоматиты.
Катаральный стоматит характеризуется гиперемией и отечностью слизистой полости рта. На слизистой обнаруживаются отпечатки зубов. Может отмечаться кровоточивость дёсен.
Кандидозный стоматит (молочница).
Кандидозный стоматит чаще всего встречается у детей раннего возраста и новорожденных. Заражение происходит от матери, персонала, через соски, ложки и другие предметы ухода. Установлено, что у большинства рожениц (¾) во влагалищной слизи имеется Candida Albicans, и при прохождении через родовые пути ребенок обсеменяется этим грибом.
На слизистой полости рта появляются белые или беловато- серые налеты, желтого цвета обнаруживают на корне языка, щеках, деснах. Налет иногда сплошь покрывает слизистую оболочку. Пленка легко снимается, пол ней видна гиперемированная слизистая. Могут быть кандидозные поражения кожи, располагающиеся в паховых складках, на ягодицах, внизу живота, на лице.
Язвенный стоматит чаще встречается у подростков и детей старшего возраста, имеющих кариозные зубы. Заболевание нередко начинается с повышения температуры тела. Отмечаются болезненность, отечность и кровоточивость дёсен. Появляются повышенное слюноотделение, гнилостный запах изо рта.
Слизистая оболочка полости рта гиперемирована, покрыта грязно-серым налетом, на ее поверхности образуются мелкие язвочки. В тяжелых случаях – глубокие язвы с распадом ткани. Воспалительный процесс сопровождается увеличением регионарных лимфоузлов.
Острый герпетический стоматит является одним из клинических проявлений локальной герпетической инфекции. Встречается в основном у детей от 6 месяцев до 3 лет. Внезапно повышается температура тела до высоких цифр.
Развиваются симптомы интоксикации: вялость, отказ от пищи, плохой сон. На слизистой оболочке полости рта в определенной последовательности появляются элементы поражения: пятна, везикулы, афты.
Афты представляют собой болезненные белесовато-желтые бляшки различной величины, окруженные поясом гиперемии. Количество элементов бывает различным, от единичных до множественных, с большой площадью поражения. При обширных поражениях они могут сливаться.
Слизистая оболочка ярко гиперемирована, отечна, кровоточит. Усиливается слюноотделение. Появляется неприятный запах изо рта. Увеличиваются регионарные лимфоузлы.
Иногда везикулярные элементы обнаруживаются на коже лица. Заболевание продолжается 7-10 дней.
Острый и хронический гастрит. Дуоденит. Язвенная болезнь желудка. Панкреатит. Дискинезии желчевыделительной системы у детей. Определение. Классификация. Этиология. Патогенез, патологическая анатомия. Клиническая картина, особенности течения. Методы клинического, лабораторного и инструментального обследования. Дифференциальная диагностика клинических форм.
Болезни органов пищеварения - частая патология детского возраста.
Распространённость этих заболеваний не имеет региональных особенностей и в настоящее время превышает 100 случаев на 1000 детского населения.
В последние годы значительно расширились возможности ранней диагностики и лечения болезней ЖКТ.
Этому способствовали разработка и широкое внедрение в практику эндоскопических и новых лучевых методов диагностики, начавшиеся в 70-80-х гг. XX века.
Выявление роли Helicobacter pylori в этиологии и патогенезе хронического гастрита, гастродуоденита и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки позволило разработать наиболее рациональные способы лечения этих заболеваний.
У детей пик заболеваемости болезнями пищеварительной системы приходится на 5-6 и 9-12 лет.
В то же время с возрастом уменьшается частота функциональных нарушений системы пищеварения и возрастает удельный вес органических заболеваний.
Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки занимают 1-е место среди болезней органов пищеварения в детском возрасте.
Язвенная болезнь — хроническое заболевание, протекающее с образованием язв в желудке или двенадцатиперстной кишке и вовлечением в патологический процесс других органов пищеварения, возможным прогрессированием и развитием осложнений.
Заболеванию подвержены дети школьного возраста.
Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается в 15-20 раз чаще, чем язвенная болезнь желудка.
Хронический гастрит (гастродуоденит) характеризуется хроническим воспалительным изолированным процессом в слизистой оболочке желудка (гастрит), в двенадцатиперстной кишке (дуоденит) или сочетанным их поражением (гастродуоденит).
Этиология и патогенез.
Язвенная болезнь, гастрит, гастродуоденит — полиэтиологичные заболевания.
Наиболее частыми их причинами служат поражение слизистой оболочки желудка хеликобактерными микроорганизмами, длительный прием некоторых лекарственных средств (садицилатов. глюкокортикоидов, препаратов калия, наперстянки, резерпина и др.), пищевая аллергия, химические и радиоактивные воздействия.
Поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки возможны при хронических заболеваниях других органов пищеварения: печени, желчных путей, поджелудочной железы, кишечника, а также сердечно-сосудистой системы, почек и т.д.
Факторы, предрасполагающие к развитию гастродуоденальных заболеваний у детей: неблагоприятная наследственность, нерегулярное и неполноценное по составу питание, злоупотребление острой и горячей пищей, плохое пережевывание пищи.
Причиной гастрита (гастродуоденита) может быть постоянный заброс желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок — так называемый рефлюкс- гастрит.
Развитие хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки рассматривается как результат взаимодействия экзо- и эндогенных факторов, нарушающих равновесие между защитными (слизеобразование) и агрессивными (кислотность, бактериальный) факторами слизистой оболочки. Повреждение последней с образованием язв или хронического воспалительного процесса связывают с преобладанием факторов агрессии над факторами защиты.
Раздражение многочисленных рецепторов слизистой оболочки микроорганизмами Helicobacter pylori, лекарственными препаратами. химическими и токсичными веществами приводит к избыточному выделению гистамина, аиетилхолина, гастрина, повышению секреторной активности желудка, нарушению координированной моторной деятельности гастродуоденальной зоны пищеварительного тракта.
Немаловажное значение придается нервно-рефлекторным влияниям, эмоциональному перенапряжению (стрессу), нарушениям микроциркуляции в слизистой оболочке, гипоксии тканей, аллергическим процессам и др.
Клиническая картина.
Зависит от стадии заболевания и преимущественной локализации язвенных дефектов и хронического воспалительного процесса в желудке либо двенадцатиперстной кишке.
Язвенная болезнь.
На основании клинико-эндоскопических сопоставлений выделяют 4 стадии болезни.
В І стадии (эндоскопически выявляется «свежая язва») характерны поздние боли, которые появляются спустя 2-4 ч после приема пищи. У абсолютного большинства детей отмечаются ночные боли. Имеется четкий ритм болей (язвенноподобный) в зависимости от приема пищи: голод -» боль -» прием пищи -» облегчение -> голод -» боль и т.д.
Прием пищи лишь облегчает боли, но полностью они не исчезают. Боли носят приступообразный, колющий, режущий характер, нередко «отдают» в спину, поясничную область, правое плечо, лопатку. Пальпация живота затруднительна из-за болевого синдрома и активного напряжения мышц живота. Отмечаются положительный симптом Менделя (болезненность передней брюшной стенки при перкуссии), тошнота, отрыжка, изжога, рвота, запор.
Во II стадии (эндоскопически определяется начало эпителизации язвенного дефекта) ведущим симптомом остаются поздние боли, возникающие, как правило, днем. Изменяется характер болей: они давящие, тянущие, ноющие. Становится возможной глубокая пальпация живота. Диспепсические явления выражены в меньшей степени.
В III стадии (визуально дефект в слизистой оболочке не определяется. но выявляются рубцы или участки грануляционной ткани) у детей имеется периодическая болезненность натощак и поздно вечером. При пальпации живота максимальная болезненность сохраняется в пилородуоденальной зоне. Диспепсические явления выражены умеренно.
В IV стадии (эндоскопически изменения слизистой оболочки не выявляются) дети чувствуют себя удовлетворительно, жалоб нет.
Имеются клинические различия язвенной болезни в зависимости от локализации язвы.
- Для язвенной болезни желудка характерны ранние боли, возникающие непосредственно после приема пищи или спустя 20-30 мин. Сезонность обострений заболевания отсутствует либо слабо выражена. Боли сопровождаются тошнотой, отрыжкой воздухом.
- При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки боли поздние и «ночные», сопровождаются нейровегетативными изменениями и психоэмоциональными нарушениями.
Существует сезонность обострений заболевания — чаше осенью и весной. Если язвы
располагаются внелуковично (постбульбарно), заболевание протекает наиболее тяжело.
Осложнения язвенной болезни: кровотечения, перфорация (прободение), пенетрация, деформации луковицы двенадцатиперстной кишки.
Язвенное кровотечение возникает в случае, если дистрофические процессы в язвенном дефекте слизистой оболочки разрушают кровеносные сосуды. Интенсивность кровотечения зависит от диаметра поврежденного сосуда. У детей с язвой желудка возникает рвота «кофейной гущей», но при хронической (каллезной) язве рвота может отсутствовать: развивается железодефицитная анемия. При дуоденальной локализации язвы рвоты обычно не бывает, но наблюдается жидкий черный стул (мелена). В результате кровотечения снижается АД, возникают общая слабость, шум в ушах, головокружение, учащенное сердцебиение, бледность кожных покровов, обморок и др.
Перфорация (прободение) язвы возникает остро, проявляется резкой болью в верхней половине живота, напоминающей удар кинжала, напряжением передней брюшной стенки. Живот становится втянутым и твердым. Состояние больного ухудшается, возникает многократная рвота, нарастают симптомы интоксикации и обезвоживания организма.
Пенетрация — проникновение язвы в соседние органы: в поджелудочную железу, желчные пути, печень, малый сальник. Пенетрация возникает при значительной величине язвы (10-15 мм в диаметре), на фоне тяжелого течения язвенной болезни. Характерны упорный болевой синдром, не уменьшающийся от приема антисекреторных препаратов, иррадиация болей в спину, рвота, не приносящая облегчения, изжога. Появляются признаки воспаления — лейкоцитоз, повышаются температура тела и СОЭ.
Деформация и стеноз привратника — наиболее частые осложнения при локализации язвы в привратнике и луковице двенадцатиперстной кишки. В случае стеноза привратника возникает препятствие для эвакуации пиши из желудка. На фоне существующих симптомов язвенной болезни появляются ощущение тяжести и переполнения после еды. вздутие живота в верхних отделах.
Гастрит (гастродуоденит).
Выделяют следующие стадии заболевания: обострения, стихания (неполной клинической ремиссии), клинической ремиссии.
В стадии обострения у детей отмечаются самостоятельные боли в животе, диспепсические симптомы: отрыжка, изжога, тошнота, редко рвота.
При пальпации определяется болезненность в пилородуоденальной зоне (при дуодените) или в эпигастральной и пилородуоденальной областях (при гастродуодените), при глубокой пальпации живота — активное напряжение мышц брюшного пресса.
Для стадии неполной клинической ремиссии характерно отсутствие самостоятельных болей, но выражена болезненность при пальпации живота. Диспепсические явления менее выражены, чем при обострении заболевания.
В стадии клинической ремиссии болей и диспепсических симптомов нет, но при эндоскопическом исследовании выявляются изменения слизистой оболочки.
Различия существуют в зависимости от локализации воспалительного процесса.
Хронический фундальный гастрит характеризуется ощущением тяжести, распирания в эпигастральной области после еды, тошнотой, отрыжкой воздухом, появлением ранних (т.е. после еды) болей в животе. Боли малоинтенсивные, тупые, локализуются в эпигастрии. У некоторых детей отмечаются метеоризм, склонность к послаблению.
При антральном гастрите боли в животе поздние (через 1 —1,5 ч после еды или натощак), интенсивные, приступообразные, колющие, локализуются в пилородуоденальной зоне, левом подреберье. Отмечается склонность к запору.
Пангастрит отличается сочетанием как ранних, так и поздних болей. Если у детей имеются эрозивные изменения слизистой оболочки желудка, то болевой и диспепсический синдромы выражены интенсивно.
Хроническому дуодениту свойственны ноющие, реже — схваткообразные боли, возникающие через 1—2 ч после приема пищи, сопровождаются ощущением тошноты, повышенным слюнотечением.
При гастродуодените чаше отмечаются поздние боли, реже — ранние или сочетанные. Болевой синдром при гастродуодените, как правило, более выражен, чем при изолированном процессе. Боли возникают утром натощак, днем, но могут быть ночными. Болезненность при пальпации одновременно определяется в эпигастрии, пилородуоденальной зоне, правом и левом подреберье. На высоте обострения выявляется симптом Менделя, что отличает гастродуоденит и язвенную болезнь от изолированных гастрита и дуоденита, при которых этот симптом, как правило, отрицательный. Болевому синдрому сопутствуют диспепсические явления. Симптомы общего недомогания обычно связаны с нейровегетативными изменениями.
Диагностика:
- В ранней диагностике заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки ведущее значение имеет эзофагогастродуоденоскопия, по показаниям проводится прицельная биопсия слизистой оболочки из пораженных участков с последующим гистологическим исследованием биоптатов, в том числе на Неlіс-тест. При эндоскопии определяется локализация язвенного дефекта, эрозий, места гиперемии слизистой оболочки, набухание складок.
- Фракционным зондированием желудка с определением кислотности желудочного сока, дебит-часа соляной кислоты и пепсинов. Характерно повышение pH желудочного сока натощак и при применении специфических раздражителей, повышение содержания пепсинов.
- Рентгенологическим исследованием желудка и двенадцатиперстной кишки с контрастированием бариевой смесью. Прямые признаки язвы - симптом ниши и типичная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки, косвенные - спазм привратника, дискинезия луковицы двенадцатиперстной кишки, гиперсекреция желудка и др.
- Определение моноклонального фекального антигена H. pylori и уреазный дыхательный тест с С13-меченным атомом углерода (С13-УДТ) являются основными неинвазивными тестами.
Дисфункции билиарного тракта
Нарушения моторики желчного пузыря и сфинктера Одди, приводящие к изменению выделения желчи в кишечник и сопровождающиеся у детей появлением ощущения тяжести или болями в правом подреберье.
Этиология и патогенез. В основе первичных дискинезий лежат функциональные изменения желчевыделительной системы, являющиеся следствием нарушения нейрогуморальных регуляторных механизмов.
Вторичные дискинезии желчевыводящих путей появляются рефлекторно и сопутствуют многим болезням органов пищеварения или бывают следствием перенесенных заболеваний (вирусный гепатит, дизентерия, сальмонеллез и др.).
Особое значение придается лямблиозу кишечника. Вегетируя в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки, лямблии прикрепляются к микроворсинкам и вызывают выраженные дистрофические изменения клеток эпителия. Это приводит к нарушению секреции некоторых гормонов (гастрина, холецистокинина, секретина и др.), вырабатываемых специализированными клетками двенадцатиперстной кишки и регулирующих координированную работу сфинктерного аппарата желчевыводяших путей и кишечника.
Определенную роль в возникновении дискинезий отводят очагам хронической инфекции — отиту, гаймориту, хроническому тонзиллиту.
Причиной развития дисфункции билиарного тракта могут быть недостаточная физическая активность, погрешности в диете.
Клиническая картина.
Симптоматика дисфункции билиарного тракта характеризуется болями в животе, главным образом в правом подреберье, диспепсическими явлениями.
О дискинезиях следует говорить в случае, когда в желчном пузыре и желчевыводящих путях отсутствуют органические изменения и признаки воспалительного процесса.
Различают 2 формы дискинезий — гипотоническую и гипертоническую.
Гипертонической дискинезии свойственны боли приступообразного характера (колющие, режущие), как правило, кратковременные, связанные с отрицательными эмоциями, физическим напряжением. В промежутках между приступами болей жалоб у детей нет.
Гипотоническая дискинезия характеризуется более постоянными, периодически усиливающимися болями или ощущением распирання в правом подреберье. Боли тупые (ноющие, давящие), усиливающиеся при пальпации печени и области желчного пузыря. Отмечаются горечь во рту, снижение аппетита, иногда рвота.
В диагностике дисфункции билиарного тракта используют дуоденальное зондирование, эхографию, рентгенологическое и радиоизотопное исследование и др.
При гипертонической дискинезии желчный пузырь яйцевидной формы, опорожнение его ускорено, при гипотонической дискинезии он увеличен, опорожнение замедлено.
Особенности острого и хронического холецистита у детей. Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Клиническая картина, особенности течения, осложнения. Методы клинического, лабораторного и инструментального обследования.
Острый холецистит
Острый холецистит - острое воспаление стенки жёлчного пузыря.
Этиология. В развитии острого холецистита играют роль так называемые факторы риска: психоэмоциональная нагрузка, гиподинамия, погрешности в режиме питания.
Однако более значимой причиной считают инфекцию. Микробный агент может проникнуть в жёлчные пути энтерогенным, гепатогенным или лимфогенным путём.
Возбудителями могут быть кишечная палочка, стрептококк, стафилококк, клебсиелла, протей, вирусы; также неблагоприятное влияние оказывают паразитарные заболевания (например, лямблиоз).
Патогенез.
Ферменты микроорганизмов воздействуют на дегидроксилирование жёлчных кислот, усиливают слущивание эпителия, влияют на нервно-мышечный аппарат и сфинктеры жёлчного пузыря и желчевыводящих путей.
Клиническая картина. Острый катаральный холецистит обычно проявляется болями, диспепсическими расстройствами и интоксикацией.
- Боли носят приступообразный характер с локализацией в правом подреберье, эпигастральной области и вокруг пупка, длительность болевого синдрома варьирует от нескольких минут до нескольких часов. Изредка боли иррадиируют в область нижнего угла правой лопатки, правую надключичную область или правую половину шеи. Чаще боли возникают после приёма жирной, острой или пряной пищи, а также эмоциональных переживаний.
- Диспепсический синдром проявляется тошнотой и рвотой, иногда запорами.
- Основные проявления интоксикационного синдрома - фебрильная лихорадка, озноб, слабость, потливость и т.д.
При пальпации живота определяются напряжение передней брюшной стенки, положительные симптомы Кера, Мерфи, Ортнера и де Мюсси-Георгиевского (френикус-симптом).
Возможно увеличение печени. Реже возможна желтуха вследствие обструкции общего жёлчного протока (из-за отёка или конкрементов).
Диагностика. Диагноз ставят на основании клинической картины и данных УЗИ (утолщение и неоднородность стенок жёлчного пузыря, негомогенность содержимого его полости).
Хронический некалькулёзный холецистит
Хронический холецистит - хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание жёлчного пузыря, сопровождающееся нарушениями оттока жёлчи и изменениями физико-химических и биохимических её свойств.
Этиология. Этиология хронического холецистита сложна и в значительной степени связана с состоянием билиарной системы, двенадцатиперстной кишки и желудка.
Нарушение деятельности сфинктерных аппаратов, дуоденостаз, отёк и спазм большого дуоденального соска приводят к гипертензии в билиарной системе, нарушению пассажа жёлчи и гипомоторной дискинезии жёлчного пузыря.
Так же, как и в развитии острого холецистита, определённую роль играет инфекционный процесс (чаще бактериальный), способствующий образованию кристаллов холестерина.
Патогенез. Определённое значение в формировании хронического холецистита имеют аллергические факторы. Бактериальные токсины, химические и лекарственные воздействия усугубляют дискинетические расстройства. Отмечают роль кишечного дисбактериоза.
Клиническая картина.
Заболевание проявляется рецидивирующими приступообразными болями в эпигастральной области, правом подреберье и вокруг пупка, нередко иррадиирующими в правую лопатку.
В период обострения хронического холецистита клиническая картина складывается из нескольких компонентов, обусловленных не только патологией жёлчного пузыря, но и вторичным нарушением функции других внутренних органов.
Так, недостаточность или полное прекращение (ахолия) поступления жёлчи в кишечник приводит к нарушению пищеварения и перистальтики кишечника, изменениям эвакуаторно-моторной и секреторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки, уменьшению секреции ферментов поджелудочной железы, возникновению бродильных, а иногда и гнилостных процессов в кишечнике, появлению диспепсических расстройств (тошноты, горечи во рту, снижения аппетита, метеоризма, запоров или жидкого стула).
В результате появляются признаки хронической интоксикации: слабость, субфебрильная температура тела, головокружение, головная боль.
Снижается масса тела, дети могут отставать в физическом развитии.
Кожа и склеры могут быть несколько иктеричны вследствие холестаза. Язык обложен, иногда отёчен, с отпечатками зубов по краям.
При пальпации живота определяют болезненность в правом подреберье и эпигастральной области.
Диагностика. В период обострения в периферической крови определяют умеренный лейкоцитоз с нейтрофилёзом, увеличение СОЭ, возможно повышение концентрации билирубина, активности щелочной фосфатазы (вследствие холестаза).
Диагноз устанавливают на основании анамнеза и клинико-инструментальных исследований.
При УЗИ выявляют утолщение стенки жёлчного пузыря, увеличение его объёма, в просвете пузыря нередко определяют густой секрет, после пробного завтрака не происходит полного опорожнения жёлчного пузыря. Пузырь может приобрести шарообразную форму.
Дифференциальная диагностика. Острый и хронический холецистит дифференцируют с другими заболеваниями гастродуоденальной зоны - хроническим гастродуоденитом, дискинезиями желчевыводящих путей, гепатитом, хроническим панкреатитом и т.д.
Острый панкреатит
Острый панкреатит может быть представлен острым отёком железы, геморрагическим её поражением, острым жировым некрозом и гнойным воспалением.
Этиология
Основные этиологические факторы острого панкреатита следующие.
- Острые вирусные заболевания (например, эпидемический паротит, вирусный гепатит).
- Бактериальные инфекции (например, дизентерия, сепсис).
- Травматическое поражение поджелудочной железы.
- Патология желудка и двенадцатиперстной кишки.
- Заболевания жёлчных путей.
- Тяжёлая аллергическая реакция.
Патогенез
Поступая в кровь и лимфу, панкреатические ферменты, продукты ферментативного расщепления белков и липидов активизируют кининовую и плазминовую системы и вызывают токсемию, что отражается на функциях ЦНС, гемодинамике и состоянии паренхиматозных органов.
У большинства детей в результате воздействия ингибирующих систем процесс может прерваться на стадии отёка поджелудочной железы, тогда панкреатит претерпевает обратное развитие.
Классификация
В зависимости от клинической картины выделяют острый отёчный (интерстициальный), геморрагический и гнойный панкреатит.
Клиническая картина
Характерный и постоянный симптом – боль в верхнем отделе живота, эпигастральные и опоясывающие боли, иррадиирущие в спину, левую руку и левый бок,усиливается после приема пищи и физической нагрузки. Боли могут быть тупые, ноющие, колющие, приступообразные, упорные. Сухость во рту или повышенное слюноотделение.
Диспепсические расстройства:
· тошнота;
· рвота;
· нарушение аппетита;
· метеоризм;
· кашицеобразный стул серого цвета с жирным блеском
· полифекалия
В клинической картине определяется 4 основных синдрома:
· Болевой.
· Диспептический.
· Внешнесекреторной недостаточности (с мальдигестией и мальабсорбцией).
· Внутрисекреторной недостаточности (панкреатогенный сахарный диабет).
Боли. Боль чаще возникает через 40—60 мин после обильной, особенно жирной еды и сохраняется 1/2—3 ч. Реже наблюдается так называемая сфинктерная боль, связанная с патологическими изменениями сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы. Она локализуется в правой половине эпигастрия и возникает рано — в процессе еды, нередко имеет острый характер. Боль чаще возникает после употребления холодных газированных шипучих напитков. Болевой синдром особенно четко выражен при обострении болезни и обычно исчезает в период ремиссии.
Диспепсический синдром включают изжогу, тошноту, рвоту, (иногда неукротимую, не приносящую облегчения), отрыжку. Многие из этих жалоб связаны с сопутствующими функциональными поражениями органов ЖКТ. При прогрессировании внешнесекреторной недостаточности появляются полифекалия и стул с жирным блеском. Стул зловонный, клейкий, неоформленный.
Снижение массы тела –у детей частый симптом хронического панкреатита.
Изредка у детей появляются клинические проявления, связанные с дефицитом жирорастворимых витаминов: подкожные кровоизлияния (недостаток вит К), боли в костях (недостаток вит. Д), гемералопия (недостаток вит. А).
Симптомы сахарного диабета (жажда, сухость во рту, полиурия) наблюдаются при развитии эндокринной недостаточности ПЖ.
Диагностика
Диагноз устанавливают на основании клинической картины и данных лабораторных и инструментальных исследований.
- В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение гематокрита.
- В биохимическом анализе отмечают повышенное содержание амилазы.
- При УЗИ выявляют увеличение размеров поджелудочной железы, её уплотнение и отёчность.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальный диагноз острого панкреатита проводят с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, острым холециститом, холедохолитиазом, острым аппендицитом и др.
Гельминтозы. Распространённость среди детей. Аскаридоз. Энтеробиоз. Лямблиоз. Этиология. Патогенез, Клиническая картина, особенности течения, осложнения. Методы клинического, лабораторного и инструментального обследования.
Гельминтоз — распространенное заболевание, которое вызывается глистами (гельминтами), паразитирующими в организме человека.
У человека описано свыше 250 видов гельминтов, из них в России наибольшее значение имеют представители класса круглых червей: возбудители аскаридоза, энтеробиоза.
Гельминты могут жить во многих органах и тканях, но чаще они паразитируют в желудочно-кишечном тракте, питаясь его содержимым, поглощая питательные вещества, предназначенные организму ребенка. Паразитирование гельминтов в организме приводит к ряду болезненных симптомов, понижает сопротивляемость к инфекциям и отягощает течение инфекционных и других заболеваний.
Причинами заражения гельминтами являются несоблюдение правил личной гигиены, неудовлетворительное санитарно-гигиеническое состояние местности, помещений, где находятся дети, предметов быта, ухода за детьми, неправильное содержание игрушек.
Аскаридоз
Этот вид гельминтоза наиболее распространен. Считается, что аскаридозом заражен каждый четвертый человек на земном шаре. Чаще всего заболевают дети дошкольного и младшего школьного возраста. Окончательным хозяином и единственным источником заражения является человек.
Этиология.
Аскаридоз — заболевание, вызываемое паразитированием в организме ребенка аскарид.
Аскариды - крупные круглые, раздельнополые гельминты, белого цвета, которые живут в тонком кишечнике человека.
Заражение аскаридами происходит при занесении в рот с пищей или питьем яиц с личинками. Освободившись в кишечнике от скорлупы, личинки аскарид, вылупившись из яиц, проникают сквозь стенки кишечника в кровь, в воротную вену, сосуды печени, нижнюю полую вену, через легочную артерию в легкие. Сквозь стенки альвеол личинки проникают в бронхи, затем в трахею, глотку, а оттуда вновь со слюной и пищей в желудочно-кишечный тракт, где и развиваются в зрелых паразитов.
Цикл развития аскарид продолжается до 60 - 75 дней.
Различают:
- первую фазу цикла - миграционную и
- вторую фазу - кишечную
Течение болезни.
Симптомы заболевания проявляются только у небольшого числа больных аскаридозом.
Признаки заболевания могут возникать во время миграции личинки аскарид через легкие или при паразитировании взрослого глиста в тонком кишечнике.
Клинически первая фаза чаще протекает бессимптомно, но иногда у ребенка может развиваться быстро проходящий бронхит или пневмония при субфебрильной температуре, небольшом кашле. В некоторых случаях первая фаза болезни сопровождается появлением зудящей сыпи, повышением температуры, эозинофилией в крови (увеличение эозинофилов – виды клеток крови).
Степень выраженности симптомов при кишечной фазе аскаридоза зависит от количества паразитов и индивидуальных особенностей ребенка.
Частыми симптомами являются плохой аппетит, тошнота, иногда рвота, нарушение сна (ночные страхи, скрежет зубами), раздражительность, быстрая утомляемость, возможно расстройство стула. Такие дети очень бледны, теряют в массе тела, часто жалуются на боли в животе.
Осложнения при аскаридозе очень тяжелые, но встречаются редко: это кишечная непроходимость, перитонит (воспаление брюшины).
Диагноз аскаридоза ставят при обнаружении в испражнениях яиц аскарид.
Энтеробиоз
Энтеробиоз — заболевание, вызываемое острицами.
Острицы — раздельнополые круглые глисты небольших размеров, паразитирующие в нижнем отделе толстого кишечника, слепой кишке и начальной части восходящей ободочной кишки.
Инвазия (заражение человека) острицами широко распространена. Ею могут страдать лица всех возрастных групп, но чаще всего заболевают дети, независимо от социально-экономических условий.
Заражению способствует скученность и проживание в коллективах и семьях, члены которых инвазированы острицами.
Инвазия обычно безопасна и представляет скорее не медицинскую, а социальную проблему для детей и их семьи.
Причина заболевания.
Человек заражается при заглатывании яиц глист, которые могут находиться под ногтями, на одежде, постельном белье или в домашней пыли.
В кишечнике из яиц вылупляются личинки, которые мигрируют в слепую кишку, где завершается их созревание до взрослой особи.
Острицы представляют собой небольшие, около 1 см белого цвета черви. Самцы после оплодотворения погибают, а оплодотворенные самки спускаются в прямую кишку, мигрируют в перианальную область (вокруг заднего прохода) (обычно в ночное время), где и откладывают большое число яиц (до 12 тыс.), а после этого погибают.
Уже через 4-6 ч в каждом яйце определяется личинка, свернувшаяся в один завиток и сохраняющая жизнеспособность в течение 20 дней.
Раздражение кожи перианальной области во время откладывания яиц самками глист сопровождается выраженным зудом.
При расчесывании яйца попадают под ногти, рассеиваются в окружающей области, прямо и опосредованно инфицируя различные предметы.
Загрязнение постельного и нательного белья руками больного ребенка и персонала, ухаживающего за ним попадание яиц во внешнюю среду (через разносчиков — мух) приводят к заражению острицами других детей.
У детей младшего возраста распространенность энтеробиоза и тяжесть заболевания невелики, однако в возрасте 5—14 лет достигают максимума.
Клинические проявления.
При незначительной инвазии проявления болезни могут отсутствовать, но при паразитировании большого числа гельминтов возникают серьезные расстройства здоровья.
Основным симптомом энтеробиоза является появление у ребенка зуда в заднем проходе, сначала по ночам, затем при большом заражении зуд становится постоянным нестерпимым,что приводит к расчесам вокруг заднего прохода, беспокоит и днем, и ночью, распространяется на область промежности, бедер, живота.
У девочек при заползании остриц в половые органы развивается тяжелое воспаление слизистой наружных половых органов и влагалища. Возможен кашицеобразный стул.
При длительном энтеробиозе ухудшается общее состояние ребенка — он становится раздражительным, плохо спит, аппетит снижается.
Дети становятся капризными, плаксивыми, худеют, жалуются на головные боли, у некоторых развиваются судорожные припадки, обмороки, возможно ночное недержание мочи.
Диагноз энтеробиоза ставят при обнаружении яиц остриц или самих гельминтов в соскобах с перианальной области.
Соскоб производят небольшим деревянным шпателем, спичкой, смоченными в 1%-ном растворе едкого натра или в 50%-ном растворе глицерина. Надо помнить, что в кале яйца остриц не обнаруживаются, так как кладка яиц происходит на коже вокруг заднего прохода ребенка.
Детей, зараженных острицами, изолируют.
Лямблиоз
Лямблиоз — заболевание, вызываемое простейшими.
Лямблии, как все простейшие, размножаются простым делением. Живут в кишечнике человека.
Лямблиоз значительно ярче протекает у детей, взрослые часто являются носителями инфекции, но при этом не чувствуя отклонений в состоянии здоровья.
Пути заражения лямблиозом.
Основным источником инфекции является больной человек. Лямблии паразитируют в организме кошек, собак, мышевидных грызунов.
Это водопроводная вода, открытые водоемы. В родниковой воде тоже есть лямблии, несмотря на низкий градус. Наиболее частый путь заражения лямблиозом, это вода и продукты, содержащие цисты лямблий.
Цисты лямблий хорошо сохраняются в пыли, на овощах, ягодах, зелени. В еде (готовые блюда, молоко, творог).
Лямблии в детских садах, где возбудители передаются при участии персонала. В качестве факторов передачи играют роль ковры, игрушки, туалеты, руки детей и воспитателей.
Вредные привычки: кусание ногтей, ручек, дети часто берут в рот игрушки, приводят к лямблиозу.
Если один человек болен лямблиозом, то заражаются все члены семьи. Заболевание лямблиозом регистрируют во всех возрастных группах, но основной контингент - дети дошкольного возраста.
Заразиться лямблиозом можно в считанные минуты: не помыли руки перед едой, съели немытый фрукт или плохо помытый, попили воду из-под крана, глотнули воды во время купания, вот и заразились.
Течение болезни.
Лямблиоз развивается обычно постепенно, сопровождается диспепсическими расстройствами: стул учащается до четырех раз в сутки, становится кашицеобразным или жидким с примесью слизи и непереваренной пищи.
Кроме того, у больного ребенка снижается аппетит, появляются тошнота, рвота, боли в животе (иногда сильные), вздутие живота, головные боли, плохой сон, развивается общая слабость, анемия, наблюдаются изменения в деятельности нервной системы (тики).
Паразитирование лямблии в организме человека приводит к хроническим воспалительным процессам желудочно-кишечном тракте.
Диагноз лямблиоза устанавливается при обнаружении возбудителя в испражнениях больного ребенка.
Основная литература:
- А.М. Запруднов, К.И. Григорьев., Педиатрия с детскими инфекциями: учеб. для студентов учреждений сред. проф. образования / - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. 306-356, 486-495.
- Н. Г. Соколова, В. Д. Тульчинская Педиатрия с детскими инфекциями: учебник для студентов образовательных учреждений среднего профессионального образования / Ростов-на-Дону: Феникс, 2020 446 с.
- Нечаев В.М., Макурина Т.Э., Фролькис Л.С. и др., Пропедевтика клинических дисциплин М. ГЭОТАР-Медиа, 2019. - 576-620
Дополнительная литература
- Шабалов, Н.П. Детские болезни [Текст]: учеб. для вузов в 2-х томах / Н.П. Шабалов. – 7-е изд., перераб. и доп. – СПб.: Питер, 2017 г.
- Педиатрия. Национальное руководство: в 2 томах – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009, том 1−1024 с., том 2 – 1023 с.
- Ежова Н. В., Русакова Е. М. Педиатрия: практикум. М.: ОНИКС. - 2015. – 527 с. справочное руководство /под ред.– Ростов н/Д.: Феникс, 2011.- 472 с.3.
- Воронцов И.М., Мазурин А.В., Пропедевтика детских болезней. СПб: изд. Фолиант, 2009. – 1008 с.