Решено Сестринский уход за детьми с врожденными и наследственными заболеваниями

  1. 21.01.2022
  2.   Чехо Ольга Ивановна
  3. 31-Моз (3 курс - «Сестринское дело»)
  4. Просмотров: 5374
  5. Ответов: 0

ПМ. 02 Участие в лечебно- диагностическом и реабилитационном процессах    МДК 02.01. Раздел Сестринский уход в педиатрии

группа 31 моз

Лекция       Сестринский уход за детьми с врожденными и наследственными заболеваниями

          

Врожденными считаются болезни, симптомы которых обнаруживаются при рождении ребенка.

Следовательно, не все наследственные болезни являются врожденными. В свою очередь, врожденные болезни не всегда являются наследственными.

Например, врожденные пороки развития могут быть обусловлены наследственными и ненаследственными факторами.

 С генетической точки зрения все болезни в зависимости от роли наследственных и средовых факторов в их развитии можно подразделить на 3 группы.

 Наследственные заболевания. Фенотипическое проявление мутации как этиологического фактора практически не зависит от среды; последняя может только изменять выраженность симптомов и тяжесть течения болезни. Это генные и хромосомные наследственные болезни (гемофилия, фенилкетонурия, муковисцидоз, болезнь Дауна и др.).

  1. Болезни с наследственной предрасположенностью. Их в свою очередь можно подразделить еще на два вида. Болезни, наследственность при которых является этиологическим фактором, но для их проявления необходимо действие соответствующего фактора внешней среды (например, сахарный диабет).
  2. Болезни, в происхождении которых наследственность не играет роли. Это, например, травмы, ожоги, инфекционные болезни. Генетические факторы в этом случае могут влиять только на течение патологических процессов (скорость регенерации, выздоровления, компенсации функций).

 

Фенилкетонурия – это наследственное заболевание, связанное с нарушением аминокислотного обмена, приводящего к поражению ЦНС.

Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу, риск рождения ребенка с фенилкетонурией возрастает при родственных браках.

В различных странах заболевание регистрируется  от 1:5000 до 1:10000 новорожденных. Чаще встречается у девочек.

Этиология:

Отсутствие в организме печеночного фермента фенилаланингидроксилазы, который превращает аминокислоту фенилаланин в тирозин.

Механизм патологического процесса:

Фенилаланин относится к незаменимым аминокислотам. При поступлении в организм он участвует в синтезе белка, а его излишки превращаются в тирозин, необходимый для синтеза гормонов щитовидной железы и пигмента – меланина. Поступающий с продуктами и не используемый для синтеза белка фенилаланин распадается до фенилпировиноградной кислоты, накапливающейся в жидких средах и оказывающей повреждающее действие на ЦНС, приводя к задержке умственного развития.

Клиническая картина.

При рождении ребенка и в течение первых месяцев жизни заболевание не имеет внешних проявлений,  ребенок выглядит здоровым.

Диагноз может быть поставлен на основании повышения уровня фенилаланина в плазме крови и уровня фенилпировиноградной кислоты в моче. Это обследование проводится всем новорожденным детям на пятые сутки после рождения в родильном доме.

Первые клинические признаки заболевания (при несвоевременной диагностике) выявляются с 4-6 месяцев жизни ребенка:  

  • Неврологические нарушения: гипертонус мышц, тремор рук, подбородка, судороги.  
  • Белый цвет волос, голубые глаза, светлая кожа, склонность к экземе (нарушение пигментного меланинового обмена).  
  • Сильный затхлый «мышиный» запах мочи (из-за повышенного содержания фенилпировиноградной кислоты).  
  • Изменения лицевого скелета: выступающая верхняя челюсть с широко расставленными зубами, микроцефалия.  
  • Задержка развития моторных функций: позже начинает сидеть, вставать, ходить, нарушается походка.  
  • Задержка интеллекта.  
  • Снижение весоростовых показателей.

Осложнения:

Резкое отставание в умственном развитии (вплоть до идиотии).

Методы диагностики:

Диагноз ставится на основании выявления повышенного уровня фенилаланина в плазме крови и уровня фенилпировиноградной кислоты в моче.

Обследование проводится в родильном доме на пятые сутки после рождения ребенка.

Прогноз. Прогноз зависит от сроков начала лечения. При раннем выявлении и рационально подобранной диете, возможно, удовлетворительное развитие ребенка.

Основные принципы лечения фенилкетонурии:

Лечение должно начинаться с первых дней жизни ребенка.

Назначается диета, полностью лишенная фенилаланина (заменители молока – ФКУ-1, Фенил-фери, Лофеналак).

Затем на протяжении 8-ми лет ребенок получает диету, исключающую продукты, содержащие фенилаланин: мясо, рыбу, печень, яйца, сыры, молоко, изделия из пшеничной и ржаной муки, овсяные хлопья, шоколад, горох, фасоль. Разрешается сахар, фруктовые соки, мед, растительное масло, искусственное саго. Как только концентрация фенилаланина в крови снизится до нормы, постепенно начинают вводить молоко.

Позже, под контролем анализа крови, можно ввести картофель, овощи, фрукты. В первый месяц лечения анализ на фенилаланин делают еженедельно, затем один раз в месяц.

По достижении ребенком школьного возраста контроль над диетой может быть ослаблен.

Муковисцидоз – это наследственное системное заболевание, протекающее с множественным поражением экзокринных желез (поджелудочной, бронхиальных, потовых, слюнных, слезных, половых), в которых происходит образование секрета повышенной вязкости, с последующим формированием кист. Чаще поражаются поджелудочная железа и бронхи. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Частота заболевания составляет 1:2500 новорожденных детей.

Этиология: Мутации гена, кодирующего белок-регулятор трансмембранной проводимости ионов (CFTR). Известно более 400 мутаций в гене CFTR.

Механизм патологического процесса:

В основе заболевания лежат нарушения функций поджелудочной, бронхиальных, потовых, слюнных, слезных и половых желез.

Характерным для муковисдоза является образование вязкого секрета с высокой концентрацией белка и электролитов (натрия, хлора, кальция), выделение которого затруднено, что вызывает постоянный застой секрета в экзокринных железах и в последующем приводит к развитию в них кист. Вязкость мокроты при муковисцидозе повышена в 5-6 раз.

Кроме того, заболевание сопровождается дисбалансом аминокислотного и жирового обмена.

Клиническая картина.

У новорожденного ребенка заболевание проявляется следующими признаками:  

  • Общее беспокойство.  
  • Рвота желчью  
  • Вздутие живота  
  • Отсутствие выделения мекония  
  • Кишечная непроходимость (из-за скопления в петлях тонкой кишки густой, липкой замазкообразной массы мекония, закрывающей просвет кишки).  
  • Гипербилирубинемия (из-за обструкции желчных путей густой вязкой желчью).

В некоторых случаях первые симптомы заболевания могут появиться на первом месяце жизни:  

  • Плохие прибавки в весе, несмотря на полноценное вскармливание и хороший аппетит.  
  • Постоянное вздутие живота.  
  • Стул обильный, кашицеобразный с неприятным запахом, маслянистый (оставляет на пеленках жирные пятна).  
  • Постепенно развивается гипотрофия. В дальнейшем присоединяется поражение бронхолегочной системы:  
  • Упорный сухой кашель с трудно отделяемой вязкой мокротой.  
  • Цианоз, одышка.  
  • Быстро развиваются необратимые изменения в легких с образованием бронхоэктазов и развитием хронической пневмонии.

Осложнения:  

Не распознанное своевременно заболевание, может привести к перфорации кишечника с развитием перитонита и летального исхода.

 Необратимые изменения в легких с образованием бронхоэктазов и развитием хронической пневмонии.

Методы диагностики:

Диагноз муковисцидоза подтверждается с помощью скрининг-обследования:

  • Определение альбумина в меконии.  
  • Исследование содержания натрия и хлоридов в поте (потовый тест).  
  • Определение концентрации натрия в слюне и ногтях.  
  • Определение активности дуоденального содержимого и протеолитической активности кала, копрологическое исследование.  
  • Определение иммуноактивного трипсина в капле крови.

Прогноз.

При раннем выявлении муковисцидоза и своевременно начатой интенсивной заместительной терапии дети могут достигать зрелого возраста. Смерть обычно наступает от присоединения деструктивной пневмонии.

Основные принципы лечения муковисцидоза:  

  • По возможности обеспечить ребенка грудным вскармливанием. При искусственном вскармливании предпочтительно назначение молочных смесей, обогащенных белком («Роболакт», «Гумана-О», «Деталакт-ММ»).
  • Медикаментозная терапия:  
  • Заместительная ферментативная терапия (панкреатин, панзинорм, фестал, энзистал, мезим-форте).  
  • Муколитики для разжижения вязкой мокроты (трипсин, химотрипсин, 2% раствор гидрокарбоната натрия, раствор йодида калия, мукалтин).
  • Гепатопротекторы для улучшения функции печени (эссенциале-форте, карсил, липостабил).  
  • Липотропные средства для улучшения жирового обмена (липоевая кислота).
  • Эубиотики для нормализации кишечной флоры (бифидумбактерин, лактобактерин).  
  • Антибактериальная терапия по показаниям.

Сестринский процесс при наследственных заболеваниях.

Возможные проблемы пациента:  

  • Нарушение питания.
  • Нарушение функции жизненно важных органов.  
  • Высокий риск присоединения интеркуррентных инфекций из-за снижения иммунитета.  
  • Нарушение самоухода из-за психической и умственной отсталости.  
  • Отставание в физическом, психическом и умственном развитии.  
  • Страдания по поводу внешнего вида.  
  • Дефицит общения.  
  • Дефицит семейной поддержки.  
  • Инвалидизация.  
  • Высокий риск смерти.

Возможные проблемы родителей:  

  • Стресс, психологический дискомфорт.  
  • Дефицит знаний о заболевании.  
  • Трудности в организации ухода, вскармливания, воспитания и обучения ребенка.  
  • Ситуационный кризис в семье (материальные трудности, потеря работы, необходимость постоянного ухода за проблемным ребенком).  
  • Поиски специалистов, владеющих современными методиками лечения и реабилитации.
  • Рождение ребенка с наследственным заболеванием – это всегда трагедия для родителей.

После сообщения родителям о рождении ребенка с тяжелой патологией необходимо помочь им осознать случившееся, оказать психологическую поддержку.

При этом родители обычно проходят через четыре стадии реакции осознания реальности:

1 стадия – шок на сообщение о болезни ребенка,

2 стадия – неверие, отрицание реальности,

3 стадия – поиски виновных, агрессия,

4 стадия – осознание случившегося.

Сестринские вмешательства:  

Дать правдивую информацию о возможных причинах возникновения заболевания, его течении и перспективах развития ребенка.  

Поддержать родителей на всех стадиях осознания реальности.  

Помочь родителям принять самостоятельное решение: оставить ребенка дома или отдать его на попечение социальных служб, объяснить им, что в домашних условиях дети развиваются лучше. Проинформировать родителей об имеющихся льготах для детей-инвалидов детства.  

Проконсультировать родителей по вопросам организации адекватного состоянию и возрасту ребенка рационального питания.  

Научить родителей удовлетворять физические, эмоциональные, психологические и социальные потребности ребенка. Помочь им правильно оценивать способности и возможности ребенка, научить контролировать уровень интеллектуального развития ребенка, поощрять активную игровую деятельность ребенка.

 Посоветовать родителям проводить занятия со специалистами: логопедом, психологом и т.д.  

Порекомендовать родителям своевременно проводить профилактику интеркуррентных заболеваний (избегать контактов с больными детьми и взрослыми, проводить общеукрепляющие и закаливающие мероприятия, иммунокорригирующую терапию).  

Помочь родителям, имеющим детей с одинаковой патологией, объединиться в группу родительской поддержки для решения вопросов воспитания, социальной адаптации детей и т.д.

  

Комментарии
Пока еще никто не добавил комментарии.