Щербатова Татьяна Васильевна.

Тема: Строение и деятельность сердца.

Студент должен знать:

1.Положение и строение сердца, границы и проекция на грудную клетку.

2. Цикл сердечной деятельности.
3. Особенности свойств сердечной мышцы. Понятие о возбудимости, проводимости, сократимости и автоматии сердца.
4. Проводящая система сердца, её функциональные особенности.
5. Сердечный цикл и его фазовая структура.
6. Систолический и минутный объёмы крови, сердечный индекс.
7. Работа сердца. Регуляция сердечной деятельности.
8. Принципы наружного массажа сердца при сердечно-лёгочной реанимации.

Положение и строение сердца, границы и проекция на грудную клетку.

Сердце (cor) – полый, мышечный орган конусовидной формы. Имеет массу 250 – 300 грамм, размер сердца принято сравнивать с величиной кулака данного человека. Сердце расположено в грудной полости, между легкими в нижнем средостении. Около 2/3 сердца находятся в левой половине грудной клетки и 1/3 в правой. Верхушка сердца сужена направлена вперед, в низ и влево. Широкое основание сердца направлено назад, вверх и влево. Сердце имеет 3 поверхности: внизу – диафрагмальная, спереди грудино-реберная, с боков – легочные поверхности. На сердце имеются борозды: венечная борозда проходит вокруг сердца на границе между предсердиями и желудочками. Межжелудочковые борозды идут от венечной борозды по направлению к верхушке сердца: передняя борозда на грудино - реберной поверхности, задняя – на диафрагмальной поверхности. Размеры сердца: длина 12 -13 см, ширина 10 -11 см, толщина 6 – 7 см.

Проекция сердца на поверхность грудной клетки.

На переднюю грудную стенку границы сердца проецируется следующим образом: верхняя граница соответствует верхнему краю хрящей 3й пары ребер; левая граница идет по дугообразной линии 3 левого ребра до проекции верхушки сердца. Верхушка сердца определяется в 5 межреберье слева, на 1 – 2 см медиальнее левой среднеключичной линии. Правая граница проходит на 2 см правее правого края грудины от 3 до 5 ребра. Нижняя – от верхнего края хряща 5 правого ребра к проекции верхушки сердца.

Границы сердца определяются методом перкуссии – выстукивания. Границы сердца подвержены возрастным, половым и конституциональным изменениям. Они изменяются и при заболеваниях сердца.

Камеры сердца, отверстия, клапаны.

Сердце человека состоит из 2х предсердий и 2х желудочков.

Правое предсердие (atrium diextrum) расширено кзади, а спереди сужено и образует полый вырост – правое ушко. На перегородке, отделяющей правое предсердие от левого (межпредсердная перегородка), имеется углубление – овальная ямка. На месте этой ямки у плода было овальное отверстие, через которое предсердия сообщались между собой. После рождения овальное отверстие обычно зарастает.

В правое предсердие впадает верхняя и нижняя полые вены, венечный синус и мелкие венозные сосуды. По этим сосудам в правое предсердие поступает венозная кровь.

Правое предсердие соединяется с правым желудочком при помощи правого предсердно-желудочкового отверстия.

Правый желудочек (ventriculus dexter) занимает большую часть передней поверхности сердца. Он отделен от левого желудочка межжелудочковой перегородкой. Полость правого желудочка подразделяется на 2 отдела: задний – собственно полость желудочка и передний – артериальный конус (воронка). Артериальный конус вверху переходит в легочной ствол, которым начинается малый круг кровообращения. В устье легочного ствола находятся 3 полулунных клапана. На внутренней поверхности собственно полости желудочка имеются мясистые трабекулы (мышечные перекладины) и три мышечных выроста – сосочковые мышцы. От сосочковых мышц отходят сухожильные хорды (струны), направляющиеся к створкам правого предсердно-желудочкового клапана. Т. о; в правом предсердно-желудочковом отверстии имеется трехстворчатый клапан.

Левое предсердие (atrium sinister), как и правое состоит из расширенной части и выступающего кпереди ушка. В расширенную часть впадает четыре легочные вены (по две с каждой стороны – правой и левой). По ним в предсердие поступает артериальная кровь. Через левое предсердно-желудочковое отверстие предсердие сообщается с левым желудочком.

Левый желудочек (ventriculus sinister) имеет форму конуса, основанием кверху. В переднем, верхнем отделе его находится отверстие аорты. Через это отверстие кровь из желудочка оттекает в аорту. В устье аорты имеется 3 полулунных клапана. Они более мощные, чем в легочном стволе. В левом предсердно-желудочковом отверстии находится двухстворчатый (митральный) клапан, от которого идут сухожильные хорды к сосочковым мышцам.

Клапаны сердца

Клапаны сердца представляют собой складки эндокарда - створки и закрывают предсердно-желудочковые отверстия. Клапан между правым предсердием и правым желудочкам имеет три створки и называется правым предсердно-желудочковым (трехстворчатым) клапаном. Левый предсердно-желудочковый клапан двухстворчатый или митральный - это клапан между левым желудочком и левым предсердием. С помощью сухожильных нитей края створок клапанов соединены с сосочковыми мышцами стенок желудочков, что не позволяет своркам выворачиваться в сторону предсердий, и не допускает обратного тока крови из желудочков в предсер­дие. Около отверстий легочного ствола и аорты так же имеются клапаны в виде трех карманов, открывающихся по направлению тока крови по этим сосудам. Это полулунные клапаны. При уменьшении давления в желудочках сердца они заполняются кровью, их края смыкаются, закрывают просветы легочного ствола и аорты и препятствуют обратному проникновению крови в сердце. Иногда сердечные клапаны, поврежденные при некоторых заболеваниях, не могут достаточно плотно закрываться. В таких случаях работа сердца нарушается, возникают пороки сердца.

Строение стенки сердца.

Стенка сердца состоит из трех слоев: внутреннего - эндокарда, среднего - миокарда, наружного – эпикарда. Эндокард представляет собой слой эндотелия, выстилающего все полости сердца. Он плотно срастается с мышечным слоем и образует клапаны сердца, полулунные клапаны аорты и легочного ствола.

Миокард состоит из специализированной поперечно-полосатой, мышечной ткани и составляет по толщине большую часть стенки сердца. Поперечно-полосатая сердечная ткань сокращается непроизвольно. Характерным отличием от поперечно-полосатой мышечной ткани является наличие кардиомиоцитов, соединенных друг с другом вставочными дисками, что объединяет их в единую систему.

Мышечная оболочка предсердий состоит из 2х слоев, она тоньше мышечной оболочки желудочков, состоящей из 3х слоев: внутреннего, среднего, наружного. Особенно толстая оболочка левого желудочка, который производит большую работу (проталкивает кровь в сосуды большого круга кровообращения). Внутренний и наружный слои желудочков состоят из продольных мышечных волокон, а поверхностный слой предсердии и средний слой желудочков – циркулярных волокон. Мышечные волокна предсердий и желудочки сокращаются неодновременно. В миокарде помимо мышечных волокон, выполняющих сократительную функцию, имеются специальные мышечные клетки, входящие в состав проводящей системы сердца. Мышечные волокна миокарда прикрепляются к правому и левому фиброзным кольцам, расположенным вокруг соответствующих предсердно-желудочковых отверстий.

Наружная оболочка сердца – эпикард срастается с миокардом и представляет собой висцеральную (внутренностную) пластинку околосердечной оболочки – перикарда. Парентеральная (пристеночная) пластинка этой оболочки образует вокруг сердца мешок – околосердечную сумку, которая сращена с сухожильным центром диафрагмы и с медиастинальной плеврой обоих плевральных мешков. Между двумя пластинками перикарда – париетальной и эпикардом имеется полость, в которой имеется небольшое количество серозной жидкости. Функции околосердечной сумки: 1) уменьшает трение между листками, 2) ограничивает растяжение сердца, 3) является опорой для коронарных сосудов.

Цикл сердечной деятельности.

Сердце здорового человека сокращается ритмично в состоянии покоя 60 – 70 ударов в минуту. Период, который включает одно сокращение и последующее расслабление, составляет сердечный цикл. При частоте сокращений 70 ударов в минуту цикл сердечной деятельности продолжается в среднем 0,8 сек.

Сокращение сердечной мышцы называется систолой, расслабление – диастолой. Сердечный цикл имеет 3 фазы: 1) систолу предсердий; 2) систолу желудочков; 3) общую паузу.

Началом каждого цикла считается систола предсердий, продолжительностью 0,1 сек. Во время систолы в предсердиях повышается давление, кровь из предсердий выбрасывается в желудочки, предсердно-желудочковые клапаны открыты. Далее идет систола желудочков – 0,3 сек. Во время систолы желудочков предсердия уже расслаблены, оба желудочка сокращаются одновременно. Предсердно-желудочковые клапаны закрываются, а открыты полулунные клапаны аорты и легочного ствола. Кровь из левого желудочка поступает в аорту, а из правого желудочка в легочный ствол.

Далее наступает диастола предсердий и желудочков – 0,4 сек. При этом предсердия и желудочки расслаблены, створчатые клапаны открыты, а полулунные закрыты. Во время мышечной работы, при повышении температуры тела или окружающей среды частота сокращения может увеличиваться, достигая 200 и более в минуту. Частота сокращений выше 90 называется тахикардией, а ниже 60 – брадикардией.

Особенности свойств сердечной мышцы. Понятие о возбудимости, проводимости, сократимости и автоматии сердца.

Специальные механизмы в сердце обеспечивают его регулярную сократительную деятельность благодаря возникновению возбуждения и распространению его по миокарду. Сердце состоит из трех основных типов мышечной ткани: миокарда предсердий, миокарда желудочков и атипического миокарда проводящей системы сердца. Сокращение миокарда предсердий и желудочков имеет тот же механизм, что и сокращение скелетных мышц, но отличается большей продолжительностью. Волокна проводящей системы содержат мало миофибрилл и сокращаются слабо. Основной функцией этих волокон является автоматическая генерация импульсов и проведение их к сократительному миокарду предсердий и желудочков, что обеспечивает контроль над ритмом сердечных сокращений.

На рисунке показано гистологическое строение миокарда. Видно, что волокна сердечной мышцы образуют сеть благодаря разветвлению волокон, которые затем сливаются и разветвляются вновь. Волокна сердечной мышцы имеют такую же поперечную исчерченность, что и волокна скелетных мышц, они содержат типичные миофибриллы, состоящие из актиновых и миозиновых филаментов. Так же, как и в волокнах скелетных мышц, эти филаменты располагаются параллельно и скользят относительно друг друга в процессе сокращения. Однако сердечная мышца имеет ряд существенных отличий от скелетной мышцы. Темные зоны, пересекающие волокна сердечной мышцы на рисунке, называют вставочными дисками. Они представляют собой клеточные мембраны, которые отделяют клетки сердечной мышцы друг от друга. Таким образом, волокна миокарда состоят из большого количества отдельных кардиомиоцитов, которые соединены между собой последовательно и параллельно. В области вставочных дисков мембраны клеток сливаются друг с другом таким образом, что формируются высокопроницаемые щелевые контакты, через которые свободно диффундируют ионы. Важной функциональной особенностью миокарда является свободное движение ионов во внутриклеточной жидкости вдоль миокардиального волокна, что обеспечивает беспрепятственное распространение потенциалов действия от одной мышечной клетки к другой через вставочные диски. Таким образом, миокард представляет собой функциональное объединение (синцитий) большого количества клеток, настолько тесно взаимосвязанных между собой, что возбуждение только одной клетки приводит к распространению потенциала действия ко всем клеткам миокардиального синцития. Сердце состоит из двух функциональных синцитиев: предсердного синцития, представленного мышечной стенкой обоих предсердий, и желудочкового синцития, представленного мышечной стенкой обоих желудочков. Предсердия отделены от желудочков фиброзной перегородкой, в которой имеются атриовентрикулярные отверстия, снабженные клапанами. Возбуждение не может пройти от предсердного синцития к желудочковому непосредственно через фиброзную ткань. Оно передается только с помощью специального атриовентрикулярного пучка диаметром в несколько миллиметров, состоящего из волокон проводящей системы сердца. Наличие в сердце двух функциональных синцитиальных систем позволяет предсердиям сокращаться раньше, чем начнется сокращение желудочков. Это очень важно для эффективной насосной функции сердца.

Свойства сердечной мышцы:

возбудимость – это способность сердечной мышцы приходить в состояние возбуждения при действии на нее механических, электрических, химических, термических раздражителей. Для возбуждения сердечной мышцы необходимо, чтобы раздражитель был пороговой или сверхпороговой силы. Пороговый раздражитель – это раздражитель минимальной силы при действии которого ткань приходит в состояние возбуждения. Возбудимость сердечной мышцы подчиняется закону «все или ничего». Суть этого закона – на раздражитель слабой допороговой силы сердечная мышца не реагирует, а на раздражитель пороговой силы сердечная мышца отвечает максимальным сокращением и с увеличением силы раздражителя ответная реакция со стороны сердца не увеличивается этот закон установил Боудич.

сократимость – это способность сердечной мышцы при действии раздражителя сокращаться за счет укорочения саркомера (сократительная единица поперечнополосатых мышц, стуктурная единица миофибриллы). Для сокращения миокарда необходимы ионы кальция. Скелетные мышцы получают энергию за счет распада АТФ в анаэробную фазу (без доступа кислорода), а сердечная мышца получает энергию в аэробную фазу (с доступом кислорода). Источником энергии, затрачиваемой для сокращения сердечной мышцы, служат аденозинтрифосфат и креатинфосфат. В нормальных условиях необходимо, чтобы количество притекаемой к сердцу крови было равно количеству оттекаемой крови. При увеличении притока крови к сердцу увеличивается длина мышечных волокон миокарда и тем будет большая сила сердечных сокращений. Этот «закон сердца» установили Франк и Э. Стар­линг. Это имеет компенсаторно-приспособительное значение, обеспечивающее освобождение полостей сердца от крови.

рефрактерность – это состояние невозбудимости сердечной мышцы. Она бывает абсолютной – в фазу систолы – когда на дополнительные раздражения в эту фазу сердечная мышца не реагирует; и относительной – в фазу диастолы – когда на дополнительные раздражения сердечная мышца отвечает внеочередным дополнительным сокращением, которое называется экстрасистола, за которой пойдет удлиненная компенсаторная пауза. Она возникает в результате выпадения одного из сокращений сердца, т.к. импульс попал на фазу абсолютной рефрактерности, вызванной экстрасистолой. Компенсаторная пауза восстанавливает нормальный ритм сердечных сокращений. Фибрилляция – это особая форма нарушения ритма сердцебиений, характеризующаяся быстрыми асинхронными сокращениями мышечных волокон предсердий и желудочков, доходящими до 400 (при трепетании) и 600 (при мерцании) в минуту.

проводимость – это способность сердечной мышцы проводить возбуждение. По предсердиям возбуждение проводится со скоростью 0,9–1,0 м/с, по желудочкам – 0,8–0,9 м/с, а на границе между предсердиями и желудочками – 0,02–0,05 м/с, поэтому желудочки на 0,12–0,18 с сокращаются позже предсердий, что способствует нормальному ритму сердца. Проводящая система сердца – в сердце наряду с рабочим миокардом имеется особая атипическая ткань, которая составляет проводящую систему сердца. Эта ткань имеет меньшую поперечную исчерченность волокон, более тонкие миофибриллы, более богата саркоплазмой и более возбудима. В определенных местах эта ткань образует скопления или узлы – первый узел расположен под эпикардом в стенке правого предсердия вблизи впадения полых вен и называется – синоатриальным узлом; второй узел расположен под эпикардом на границе между правым предсердием и желудочком и называется атриовентрикулярным узлом; от него отходит пучок Гиса, который направляется в желудочки по перегородке. Он делится на две ножки, одна из которых идет в правый желудочек, а другая – в левый. Концевые волокна этих ножек разделяются на множественные волокна Пуркинье. Для обеспечения работы сердца необходимым условием служит анатомическая целостность проводящей системы сердца.

автоматия – способность сердца ритмически сокращаться без внешних раздражений, под влиянием импульсов, возникающих в нем самом.

Проводящая система сердца, её функциональные особенности.

1.синусно-предсердный узел (синусовый узел); 2.левое предсердие; 3.предсердно-желудочковый узел (атриовентрикулярный узел); 4.предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса); 5.правая и левая ножки пучка Гиса; 6.левый желудочек; 7.проводящие мышечные волокна Пуркинье; 8.межжелудочковая перегородка; 9.правый желудочек; 10. правый предсердно-желудочковый клапан; 11.нижняя полая вена; 12.правое предсердие; 13.отверстие венечного синуса; 14.верхняя полая вена.

Начинается проводящая система сердца синусовым узлом, который расположен субэпикардиально в верхней части правого предсердия между устьями полых вен. Это пучок специфических тканей, длиной 10-20 мм, шириной 3-5 мм. Узел состоит из двух типов клеток: P-клетки (генерируют импульсы возбуждения), T-клетки (проводят импульсы от синусового узла к предсердиям). 

Далее следует атриовентрикулярный узел, который расположен в нижней части правого предсердия справа от межпредсердной перегородки, рядом с устьем коронарного синуса. Его длина 5 мм, толщина 2 мм. По аналогии с синусовым узлом, атриовентрикулярный узел также состоит из P-клеток и T-клеток. 

Атриовентрикулярный узел переходит в пучок Гиса, который состоит из начального и ветвящегося сегментов. Начальная часть пучка Гиса не имеет контактов с сократительным миокардом и мало чувствительна к поражению коронарных артерий, но легко вовлекается в патологические процессы, происходящие в фиброзной ткани, которая окружает пучок Гисса. Длина пучка Гисса составляет 20 мм.  Пучок Гиса разделяется на 2 ножки (правую и левую). Далее левая ножка пучка Гиса разделяется еще на две части. В итоге получается правая ножка и две ветви левой ножки, которые спускаются вниз по обеим стороная межжелудочковой перегородки. Правая ножка направляется к мышце правого желудочка сердца. Что до левой ножки, то мнения исследователей здесь расходятся. Считается, что передняя ветвь левой ножки пучка Гиса снабжает волокнами переднюю и боковую стенки левого желудочка; задняя ветвь - заднюю стенку левого желудочка, и нижние отделы боковой стенки.

1.правая ножка пучка Гиса; 2.правый желудочек; 3.задняя ветвь левой ножки пучка Гиса; 4.межжелудочковая перегородка; 5.левый желудочек; 6.передняя ветвь левой ножки; 7.левая ножка пучка Гиса; 8.пучок Гиса.

На рисунке представлен фронтальный разрез сердца (внутрижелудочковой части) с разветвлениями пучка Гиса. Внутрижелудочковую проводящую систему можно рассматривать как систему, состоящую из 5 основных частей: пучок Гиса, правая ножка, основная ветвь левой ножки, передняя ветвь левой ножки, задняя ветвь левой ножки. Наиболее тонкими, следовательно уязвимыми, являются правая ножка и передняя ветвь левой ножки пучка Гиса. Далее, по степени уязвимости: основной ствол левой ножки; пучок Гиса; задняя ветвь левой ножки. Ножки пучка Гиса и их ветви состоят из двух видов клеток - Пуркинье и клеток, по форме напоминающие клетки сократительного миокарда.  Ветви внутрижелудочковой проводящей системы постепенно разветвляются до более мелких ветвей и постепенно переходят в волокна Пуркинье, которые связываются непосредственно с сократительным миокардом желудочков, пронизывая всю мышцу сердца. 

Сокращения сердечной мышцы (миокарда) происходят благодаря импульсам, возникающим в синусовом узле и распространяющимся по проводящей системе сердца: через предсердия, атриовентрикулярный узел, пучок Гиса, волокна Пуркинье - импульсы проводятся к сократительному миокарду.

Процесс подробно:

Возбуждающий импульс возникает в синусовом узле. Возбуждение синусового узла не отражается на ЭКГ. 

Через несколько сотых долей секунды импульс из синусового узла достигает миокарда предсердий. 

По предсердиям возбуждение распространяется по трем путям, соединяющим синусовый узел (СУ) с атриовентрикулярным узлом (АВУ):

Передний путь (тракт Бахмана) - идет по передневерхней стенке правого предсердия и разделяется на две ветви у межпредсердной перегородки - одна из которых подходит к АВУ, а другая - к левому предсердию, в результате чего, к левому предсердию импульс приходит с задержкой в 0,2 с;

Средний путь (тракт Венкебаха) - идет по межпредсердной перегородке к АВУ;

Задний путь (тракт Тореля) - идет к АВУ по нижней части межпредсердной перегородки и от него ответвляются волокна к стенке правого предсердия.

Возбуждение, передающееся от импульса, охватывает сразу весь миокард предсердий со скоростью 1 м/с.  Пройдя предсердия, импульс достигает АВУ, от которого проводящие волокна распространяются во все стороны, а нижняя часть узла переходит в пучок Гиса. 

АВУ выполняет роль фильтра, задерживая прохождение импульса, что создает возможность для окончания возбуждения и сокращения предсердий до того, как начнется возбуждение желудочков. Импульс возбуждения распространяется по АВУ со скоростью 0,05-0,2 м/с; время прохождения импульса по АВУ длится порядка 0,08 с.  Между АВУ и пучком Гиса нет четкой границы. Скорость проведения импульсов в пучке Гиса составляет 1 м/с. 

Далее возбуждение распространяется в ветвях и ножках пучка Гиса со скоростью 3-4 м/с. Ножки пучка Гиса, их разветвления и конечная часть пучка Гиса обладают функцией автоматизма, который составляет 15-40 импульсов в минуту. 

Разветвления ножек пучка Гиса переходят в волокна Пуркинье, по которым возбуждение распространяется к миокарду желудочков сердца со скоростью 4-5 м/с. Волокна Пуркинье также обладают функцией автоматизма - 15-30 импульсов в минуту. 

В миокарде желудочков волна возбуждения сначала охватывает межжелудочковую перегородку, после чего распространяется на оба желудочка сердца.  В желудочках процесс возбуждения идет от эндокарда к эпикарду. При этом во время возбуждения миокарда создается ЭДС, которая распространяется на поверхность человеческого тела и является сигналом, который регистрируется электрокардиографом. Таким образом, в сердце имеется множество клеток, обладающих функцией автоматизма:

синусовый узел (автоматический центр первого порядка) - обладает наибольшим автоматизмом;

атриовентрикулярный узел (автоматический центр второго порядка);

пучок Гиса и его ножки (автоматический центр третьего порядка).

В норме существует только один водитель ритма - это синусовый узел, импульсы от которого распространяются к нижележащим источникам автоматизма до того, как в них закончится подготовка очередного импульса возбуждения, и разрушают этот процесс подготовки. Говоря проще, синусовый узел в норме является основным источником возбуждения, подавляя аналогичные сигналы в автоматических центрах второго и третьего порядка.

Автоматические центры второго и третьего порядка проявляют свою функцию только в патологических условиях, когда автоматизм синусового узла снижается, или же повышается их автоматизм.

Автоматический центр третьего порядка становится водителем ритма при снижении функций автоматических центров первого и второго порядков, а также при увеличении собственной автоматической функции.

Проводящая система сердца способна проводить импульсы не только в прямом направлении - от предсердий к желудочкам (антеградно), но и в обратном направлении - от желудочков к предсердиям (ретроградно).

Систолический и минутный объёмы крови. Сердечный индекс.

Минутный объем кровообращения характеризует общее количество крови, перекачиваемое правым и левым отделом сердца в течение одной минуты в сердечно-сосудистой системе. Размерность минутного объема кровообращения — л/мин или мл/мин. Чтобы нивелировать влияние индивидуальных антропометрических различий на величину МОК, его выражают в виде сердечного индекса. Сердечный индекс — это величина минутного объема кровообращения, деленная на площадь поверхности тела в м. Размерность сердечного индекса — л/(мин • м2). В системе транспорта кислорода аппарат кровообращения является лимитирующим звеном, поэтому соотношение максимальной величины МОК, проявляющейся при максимально напряженной мышечной работе, с его значением в условиях основного обмена дает представление о функциональном резерве ССС. Это же соотношение отражает и функциональный резерв сердца в его гемодинамической функции. Гемодинамический функциональный резерв сердца у здоровых людей составляет 300—400 %. Это означает, что МОК покоя может быть увеличен в 3—4 раза. У физически тренированных лиц функциональный резерв выше — он достигает 500—700 %. Для условий физического покоя и горизонтального положения тела испытуемого нормальные величины минутного объема кровообращения (МОК ) соответствуют диапазону 4—6 л/ мин (чаще приводятся величины 5—5,5 л/мин). Средние величины сердечного индекса колеблются от 2 до 4 л/(мин • м2) — чаще приводятся величины порядка 3—3,5 л/(мин • м2).

Поскольку объем крови у человека составляет 5—6 л, полный кругооборот всего объема крови происходит примерно за 1 мин. В период тяжелой работы МОК у здорового человека может увеличиваться до 25— 30 л/мин, а у спортсменов — до 30—40 л/мин. Факторами, определяющими величину величины минутного объема кровообращения (МОК), являются систолический объем крови, частота сердечных сокращений и венозный возврат крови к сердцу.

Систолический объем крови. Объем крови, нагнетаемый каждым желудочком в магистральный сосуд (аорту или легочную артерию) при одном сокращении сердца, обозначают как систолический, или ударный, объем крови. В покое объем крови, выбрасываемый из желудочка, составляет в норме от трети до половины общего количества крови, содержащейся в этой камере сердца к концу диастолы. Оставшийся в сердце после систолы резервный объем крови является своеобразным депо, обеспечивающим увеличение сердечного выброса при ситуациях, в которых требуется быстрая интенсификация гемодинамики (например, при физической нагрузке, эмоциональном стрессе и др.). Величина систолического (ударного) объема крови во многом предопределена конечным диастолическим объемом желудочков. В условиях покоя диастолическая емкость желудочков сердца подразделяется на три фракции: ударного объема, базального резервного объема и остаточного объема. Все эти три фракции суммарно составляют конечно-диастолический объем крови, содержащийся в желудочках. После выброса в аорту систолического объема крови, оставшейся в желудочке объем крови — это конечно-систолический объем. Он подразделяется на базальный резервный объем и остаточный объем. Базальный резервный объем — это количество крови, которое может быть дополнительно выброшено из желудочка при увеличении силы сокращений миокарда (например, при физической нагрузке организма). Остаточный объем — это то количество крови, которое не может быть вытолкнуто из желудочка даже при самом мощном сердечном сокращении (см. рис. 9.4). Величина резервного объема крови является одной из главных детерминант функционального резерва сердца по его специфической функции — перемещению крови в системе. При увеличении резервного объема, соответственно, увеличивается максимальный систолический объем, который может быть выброшен из сердца в условиях его интенсивной деятельности. Регуляторные влияния на сердце реализуются в изменении систолического объема путем воздействия на сократительную силу миокарда. При уменьшении мощности сердечного сокращения систолический объем снижается. У человека при горизонтальном положении тела в условиях покоя систолический объем составляет от 60 до 90 мл.

Работа сердца. Регуляция сердечной деятельности.

Система кровообращения обеспечивает непрерывное движение крови по сосудам. Она состоит из двух отделов: сердца и сосудов.

Фазы сердечной деятельности. Началом работы сердца является систола предсердий. Правое предсердие сокращается раньше левого на 0,01 с в связи с тем, что именно в правом предсердии находится основной водитель ритма. От него начинается распространение возбуждения по сердцу. Продолжительность этой фазы работы сердца составляет 0,1 с. Во время систолы предсердий давление в них повышается: в правом до 5-8 мм рт. ст., а в левом – до 8-15 мм рт.ст. Кровь переходит в желудочки и это сопровождается закрытием атриовентрикулярных отверстий. С переходом возбуждения на атриовентрикулярный узел и проводящую систему желудочков начинается их систола. Систола желудочков происходит одновременно (предсердия в это время находятся в состоянии расслабления). Продолжительность систолы желудочков около 0,3 с. Систола желудочков начинается с фазы асинхронного сокращения. Она продолжается около 0,05 с и представляет собой процесс распространения возбуждения и сокращения по миокарду. Давление в желудочках при этом практически не меняется. В ходе дальнейшего сокращения, когда давление в желудочках возрастает до величины, достаточной для закрытия антиовентрикулярных клапанов, но недостаточной для открытия полулунных, наступает фаза изометрического сокращения. Ее продолжительность до 0,03 с. Иногда эти фазы объединяют в одну и называют фазой напряжения (0,05-0,08 с). В эту фазу давление в правом желудочке возрастает до 30 - 60 мм рт. ст., а в левом – до 150 – 200 мм рт. ст.

Во время асинхронного сокращения увеличивается напряжение (клапаны закрыты) и не меняется длина мышечного волокна. В конце фазы напряжения давление обеспечивает открытие полулунных клапанов и начинается следующая фаза систолы желудочков – быстрое изгнание крови. Во время этой фазы, которая длится от 0,05 до 0,12 с, давление достигает максимальных значений. В дальнейшем давление падает до 20-30- мм рт.ст. и 130-140 мм рт.ст. в соответствующих желудочках и этот момент их работы называется медленное изгнание крови. Продолжительность этой фазы систолы желудочков от 0,13 до 0,20 с. С ее окончанием давление резко падает. В магистральных артериях давление снижается значительно медленнее, что обеспечивает захлопывание, в последующем, полулунных клапанов и предотвращает обратный ток крови. Но это уже происходит в тот момент, когда мышца желудочка начинает расслабляться и наступает их диастола. Промежуток времени от начала расслабления желудочков до закрытия полулунных клапанов составляют первую фазу диастолы, которая получила название протодиастолической.

После нее возникает фаза диастолы – спадения напряжения или изометрического расслабления. Она проявляется при еще закрытых клапанах и продолжается приблизительно 0,05-0,08 с до того момента, когда давление в предсердиях оказывается выше давления в желудочках (2-6 мм рт.ст.), что приводит к открытию антивентрикулярных клапанов, вслед за которым кровь переходит в желудочек. Вначале это происходит быстро (за 0.05 с) – фаза быстрого наполнения кровью желудочков, а потом медленно (за 0,25 с) – фаза медленного наполнения кровью желудочков. В течение этой фазы происходит непрерывное поступление крови из магистральных вен, как в предсердия, так и в желудочки. И, наконец, последней фазой диастолы желудочков является их наполнение за счет систолы предсердий (0.1 с). Вся диастола желудочков  продолжается около 0,5 с. Если сложить время систолы желудочков и их диастолы, то мы получим время, которое соотвествует полному сердечному циклу, оно составляет у взрослого человека – 0,8 с.

Во время работы сердца есть такой момент, когда и предсердия, и желудочки вместе (одновременно) находятся в состоянии диастолы. Этот период работы сердца называется паузой сердца, продолжительность которой составляет 0,4 с.

За систолу сердце выбрасывает в кровоток до 70-100 мл крови. Этот объем крови получил название - систолический объем (СО). Если умножить СО на частоту сердечных сокращенией (ЧСС), то мы получим минутный объем (МО) работы сердца, величина которого составляет около 4,0 – 5,0 л.

Тоны сердца. Это звуковые явления, которые сопровождают работу сердца. В основе их возникновения лежат колебания различных структур сердца: клапанов, мышц, сосудистой стенки. Как и всякие колебания, тоны характеризуются интенсивностью (амплитудой), частотой и продолжительностью. В клинической практике методами их определения являются: выслушивание – аускультация и графическая регистрация – фонокардиография.

I тон – систолический - более низкий и протяжный, возникает в области атриовентрикулярных клапанов одновременно с началом систолы желудочков. Его причиной является закрытие и напряжение атриовентрикулярных клапанов, колебания стенок полостей сердца при систоле и сокращение мускулатуры желудочков. Длительность этого тона – 0,08-0,25 с, а частота – 15-150 Гц. Выслушивается этот тон оптимально в области верхушки сердца.

II тон – диастолический - более высокий и короткий. Его длительность составляет 0,04-0,12 с , а частота – 500-1250 Гц. Его причиной является колебание полулунных клапанов, иногда они бывают так выразительны, что различается раздвоение тона. Выслушивается этот тон во втором межреберье справа и слева от грудины.

III тон – желудочковый галоп – связан с колебаниями мышечной стенки желудочков при их растяжении (сразу же после второго тона). Его иногда называют тоном наполнения. Чаще всего его выслушивают или регистрируют на фонокардиограмме (ФКГ) у детей и спортсменов. Выслушивается этот тон как слабый, глухой звук, чаще всего на верхушке сердца (в положении лежа) и области грудины (в положении стоя). Регистрируется на ФКГ.

IV тон – предсердный галоп – связан с сокращением предсердий, когда они активно наполняют желудочек кровью. Выслушивается редко, чаще регистрируется на ФКГ

Наиболее широкое распространение в клинической практике получила регистрация и анализ электрических потенциалов, возникающих при деятельности сердца.

Механизмы регуляции деятельности сердца

Подразделяются на: внутриклеточные, внутрисердечные, внесердечные.

Внутриклеточные механизмы регуляции.

1. Миокард состоит из отдельных клеток, соединённых вставочными дисками. В каждой клетке – механизм регуляции синтеза белков, поддерживающий уровень воспроизводства в соответствии с интенсивностью раздражения. При увеличении нагрузки на сердце (регулярная мышечная деятельность) усиливается синтез сократительных белков миокарда и структур, обеспечивающих их деятельность (рабочая гипертрофия миокарда).
2. Гетерометрическая регуляция. Сила сокращения сердца пропорциональна степени его кровенаполнения в диастолу (степени растяжения), т.е. исходной длине его мышечных волокон («закон сердца» Франка-Старлинга). При растяжении миокарда во время диастолы в каждой миофибрилле актиновые нити в большей степени выдвигаются из промежутков между миозиновыми нитями, при этом увеличивается количество резервных мостиков – тех актиновых точек, которые соединяют актиновые и миозиновые нити в момент сокращения. Чем больше растянута каждая клетка миокарда во время диастолы, тем больше она сможет укоротиться. В результате сердце перекачивает в артерии то количество крови, которое притекает из вен.
3. Гомеометрическая регуляция – изменение силы сокращений сердца при неменяющейся исходной длине волокон миокарда. Это ритмозависимые изменения силы сокращения. Если стимулировать полоску миокарда при равном растяжении с увеличивающейся частотой, то наблюдается увеличение силы каждого последующего сокращения («лестница Боудича»). Это связано с повышением внутри миокардиоцита свободного кальция. В момент генерации ПД Са2+через медленные Na+-Ca2+-каналы входит внутрь миокардиоцита. Са2+ - взаимодействует с тропонином и инициирует этим изменение положения тропомиозина на актиновой нити, с которой миозиновые мостики способны вступить в контакт, т.е. инициирует сокращение. Чем больше ионов Са2+, тем больше число взаимодействующих мостиков, тем выше сила сокращения.

Резкое увеличение сопротивления выбросу крови из левого желудочка в аорту приводит к увеличению в определённых границах силы сокращений миокарда. Механизм имеет 2 фазы:

1) – при увеличении сопротивления растёт конечный диастолический объём и увеличение силы реализуется по гетерометрическому механизму;

2) – когда конечный диастолический объём стабилизируется, увеличенная сила сокращений поддерживается гомеометрическим механизмом.

Внутрисердечные механизмы регуляции.

Обеспечиваются внутрисердечными периферическими рефлексами. Дуга этих рефлексов замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда. В этих ганглиях выделено (А.С. Догель, 1899 г.) 3 типа нервных клеток:

1) с короткими дендритами и аксоном, образующим окончание на волокнах миокарда – типичные эфферентные нейроны;

2) с длинными дендритами и длинным аксоном, выходящим за пределы ганглия и заканчивающимся на нейронах в других ганглиях – афферентные нейроны. Дендриты афферентного нейрона образуют рецепторы растяжения на волокнах миокарда и венечных (коронарных) сосудах;

3) с короткими отростками, не выходящими за пределы ганглия – вставочные нейроны.

Гетеро- и гомеометрические внутриклеточные механизмы способны лишь увеличивать энергию сердечного выброса. Внутрисердечные рефлексы обеспечивают более сложный уровень регуляции, соответствующий текущим условиям в системе кровообращения.

На фоне низкого кровенаполнения сердца и незначительной величины давления крови в устье аорты и коронарных сосудах, увеличение растяжения миокарда правого предсердия приводит к рефлекторному усилению сокращения миокарда левого желудочка.

Переполнение камер сердца кровью вызывает снижение силы сокращения миокарда посредством внутрисердечных рефлексов. Сердце выбрасывает меньшее количество крови. Задержка дополнительного количества крови в полостях сердца снижает диастолическое давление и вызывает снижение притока венозной крови к сердцу. Излишний объём задерживается в венозной системе.

При недостаточности наполнения кровью камер сердца внутрисердечные рефлексы вызывают усиление сокращений миокарда. Желудочки выбрасывают большее количество крови, что способствует усилению притока венозной крови к сердцу.

В нормальных естественных условиях внутрисердечная система нервной регуляции не является автономной. Это – низшее звено иерархии нервных механизмов, регулирующих деятельность сердца.

Внесердечные регуляторные механизмы– это нервная экстракардиальная регуляция. Осуществляется импульсами, поступающими из ЦНС по волокнам блуждающего и симпатических нервов.

Парасимпатические волокна: тела 1-х нейронов, отростки которых составляют блуждающие нервы, располагаются в продолговатом мозге. Заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца. Здесь находятся 2-е нейроны, отростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам.

Симпатические волокна: 1-е нейроны в боковых рогах 5-ти верхних сегментов грудного отдела спинного мозга. Отростки заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах. В этих узлах – 2-е нейроны, отростки которых идут к сердцу. Большая часть отходит к сердцу от звёздчатого узла.

Раздражение блуждающих нервов, идущих к сердцу, тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в диастолу (братья Вебер, 1845 г.). Первый случай обнаружения в организме тормозящего влияния нервов.

При электрическом раздражении перерезанного блуждающего нерва происходит: урежение ЧСС – отрицательный хронотропный эффект; уменьшение амплитуды сокращений – отрицательный инотропный эффект.

При сильном раздражении работа сердца на некоторое время прекращается. В этот период возбудимость сердца понижена – отрицательный батмотропный эффект; проведение возбуждения замедлено – отрицательный дромотропный эффект. Нередко наблюдается полная блокада проведения возбуждения в предсердно-желудочковом узле.

При продолжительном раздражении блуждающего нерва сокращения сердца восстанавливаются – «ускользание сердца из-под влияния блуждающего нерва».

Микроэлектродные отведения от одиночных мышечных волокон предсердий выявили гиперполяризацию МП при сильном раздражении блуждающего нерва.

Влияние симпатических нервов на сердце исследовалось братьями Цион (1867 г.), затем И.П.Павловым (1887 г.). Были выявлены: положительный хронотропный эффект – учащение ритма сердечных сокращений (Ционы – нервы «ускорители сердца»); положительный дромотропный эффект – улучшение проведения возбуждения в сердце; положительный батмотропный эффект – повышение возбудимости сердца; положительный инотропный эффект – усиление сердечных сокращений без заметного учащения ритма («усиливающий нерв» по И.П.Павлову).

Медиатор ацетилхолин, образующийся в окончаниях блуждающего нерва, быстро разрушается ацетилхолинэстеразой и, поэтому, оказывает только местное действие. Норадреналин, выделяющийся в окончаниях симпатических нервов, разрушается значительно медленнее и действует дольше. После прекращения раздражения симпатического нерва в течение некоторого времени сохраняются учащение и усиление сердечных сокращений. Наряду с основным медиатором в синаптическую щель могут выделяться вещества, обладающие модулирующим действием.

Нервная экстракардиальная регуляция оказывает корригирующее влияние на ритм и работу сердца. Сам ритм зарождается в пейсмекере 1-го порядка, а нервные влияния ускоряют или замедляют скорость спонтанной деполяризации клеток водителей ритма, изменяя режимы работы сердца. По мнению И.П.Павлова имеет место и трофическая стимуляция процессов обмена веществ.

Однако, известны и пусковые влияния ЦНС, когда сигналы, приходящие по нервам, инициируют сокращения сердца. Это наблюдается в опытах с раздражением блуждающего нерва в режиме, близком к естественному, т.е. «залпами» («пачками») импульсов, а не непрерывным потоком, как делается традиционно. При раздражении блуждающего нерва «залпами» импульсов сердце сокращается в режиме этих «залпов». Каждому «залпу» соответствует одно сокращение сердца. Меняя частоту и характеристику «залпов», можно управлять ритмом сердца в широких пределах.

Воспроизведение сердцем центрального ритма резко изменяет электрофизиологические параметры деятельности синоатриального узла. При работе узла в режиме автоматии, а также при изменениях частоты под влиянием обычного раздражения блуждающего нерва, возбуждение возникает в одной точке узла. В случае же воспроизведения центрального ритма в инициации возбуждения принимает участие одновременно множество клеток узла.

Сигналы, обеспечивающие синхронное воспроизведение сердцем центрального ритма, отличаются по своей медиаторной природе от общепризнанных влияний блуждающего нерва. Наряду с ацетилхолином выделяются регуляторные пептиды различного состава. Т.е. реализация каждого типа эффектов блуждающего нерва обеспечивается своим «медиаторным коктейлем».

Изменение частоты посылок «пачек» импульсов из сердечного центра продолговатого мозга у людей можно продемонстрировать в следующем исследовании. Человеку предлагают дышать чаще, чем сокращается его сердце. Для этого он следит за миганием лампочки фотостимулятора и на каждую вспышку света производит одно дыхание. Фотостимулятор устанавливают с частотой, превышаюшей исходную частоту сердцебиений. В результате этого в продолговатом мозге происходит иррадиация возбуждения с нейронов дыхательного центра на нейроны сердечного центра, а в сердечных эфферентных нейронах блуждающего нерва формируются «пачки» импульсов в новом ритме, общем для дыхательного и сердечного центров.

Т.о., наряду с внутрисердечным, существует и центральный генератор ритма сердца. В естественных условиях он формирует адаптивные (приспособительные) реакции сердца, навязывая сердцу ритм сигналов, приходящих по блуждающим нервам. Внутрисердечный генератор обеспечивает поддержание насосной функции сердца в случае выключения центрального генератора.

Центры блуждающего и симпатических нервов – это 2-я (после внутрисердечных) ступень в иерархии нервных центров, регулирующих работу сердца. Они интегрируют влияние, нисходящее из высших отделов головного мозга.

Более высокая ступень иерархии – центры гипоталамуса. При электрическом раздражении гипоталамуса наблюдаются реакции сердечнососудистой системы, которые по выраженности превосходят реакции, возникающие в естественных условиях. При локальном точечном раздражении некоторых зон гипоталамуса наблюдались: изменения ритма, силы сокращения левого желудочка, степени расслабления левого желудочка и т.д. Т.е. в гипоталамусе имеются структуры, способные регулировать отдельные функции сердца. Но в естественных условиях эти структуры не работают изолированно. Гипоталамус – исполнительный орган. Он обеспечивает интегративную перестройку функций сердечнососудистой системы (и других систем) по сигналам, поступающим из лимбической системы или новой коры.

Рефлекторная регуляция деятельности сердца.

Рефлекторные реакции, возникающие при раздражении различных рецепторов, могут, как тормозить, так и возбуждать сердечные сокращения.

Особое значение имеют рецепторы, расположенные в некоторых участках сосудистой системы, реагирующие на изменение давления или на действие химических раздражителей («сосудистые рефлексогенные зоны»). В дуге аорты и в области разветвления сонной артерии находятся нервные окончания (барорецепторы) центростремительных нервов. Растяжение сосудистой стенки при повышении давления вызывает поток афферентных импульсов, повышается тонус ядер блуждающих нервов, замедляется ЧСС. Замедление работы сердца наблюдается и при повышении давления в других сосудах, например, в лёгочной артерии. Есть рецепторы и в самом сердце (эндокарде, миокарде, эпикарде). Их раздражение рефлекторно изменяет и работу сердца, и тонус сосудов.

В правом предсердии и в устьях полых вен имеются механорецепторы – реагируют на растяжение, возникающее при повышении давления в полости сердца или в полых венах. Афферентные импульсы идут по центростремительным волокнам блуждающего нерва к сердечно-сосудистому центру, который вызывает активацию симпатического отдела и рефлекторное учащение сердечных сокращений.

Импульсы, идущие в ЦНС от механорецепторов предсердий, влияют и на работу других органов и наоборот.

Рефлекс Ашнера – глазосердечный рефлекс – урежение сердцебиений на 10 – 20 ударов в минуту при надавливании на глазные яблоки.

Рефлекторное изменение сердечной деятельности наблюдается при болевых раздражениях, мышечной работе, эмоциональных состояниях. Воспоминания о факторах, вызывающие определённые эмоции, вызывают и определённые изменения ритма и силы сокращений сердца. Это свидетельствует о корковой регуляции деятельности сердца. Другое свидетельство корковой регуляции – условнорефлекторная регуляция.

Если какой-нибудь раздражитель (например, звуковой) сочетать многократно с надавливанием на глазные яблоки, вызывающим уменьшение ЧСС, то затем один этот раздражитель будет вызывать урежение сердечной деятельности – условный глазосердечный рефлекс.

При сложных ситуациях возможны нарушения и срывы этих корковых регуляторных механизмов (неврозы по И.П.Павлову), сопровождающиеся нарушениями деятельности сердца и сердечнососудистой системы. Эти нарушения могут закрепляться по типу патологических условных рефлексов.

Гуморальная регуляция деятельности сердца.

Катехоламины (адреналин, норадреналин) увеличивают силу и учащают ритм сердечных сокращений. Они стимулируют рецепторы миокарда, в результате чего активируется внутриклеточная аденилатциклаза, ускоряющая образование цАМФ, активирующего фосфорилазу. Последняя вызывает с одной стороны расщепление гликогена и образование глюкозы, с другой активацию ионов Са2+, необходимую для сопряжения возбуждения и сокращения в миокарде. Также повышается проницаемость клеточных мембран для Са2+, усиливается поступление Са2+из межклеточного пространства в клетку и мобилизация Са2+из внутриклеточных депо.

Глюкагон, гормоны коры надпочечников, ангиотензин, серотонин увеличивают силу сокращений сердца. Тироксин – учащает ритм.

Гипоксемия, гиперкапния, ацидоз угнетают сократительную активность.

Эндокринная функция сердца.

Миоциты предсердий образуют натрийуретический гормон. Его секреция стимулируется: растяжением предсердий, изменением уровня Na+, содержанием в крови вазопрессина, экстракардиальными нервами. Натрийуретический гормон повышает экскрецию почками Na+и Cl+, подавляя их реабсорбцию в канальцах нефронов; увеличивает клубочковую фильтрацию и подавляет реабсорбцию воды в канальцах; подавляет секрецию ренина, ингибирует эффекты ангиотензина II и альдостерона; расслабляет ГМК кишечника и мелких сосудов, способствует снижению артериального давления.

Принципы наружного массажа сердца при сердечно-лёгочной реанимации.

Сердечно-легочная реанимация (СЛР) — это система (комплекс) неотложных мероприятий, которые выполняются с целью выведения человека из терминального состояния и последующего поддержания его жизни. В 1968 году П. Сафаром были разработаны основные положения современной СЛР. Процесс реанимирования человеческого организма складывается из определенного ряда последовательных действий, в которых выделяется три стадии. Поэтому в медицинской литературе звучит такое название, как «комплексная» СЛР:

Первичная реанимация или стадия элементарного поддержания жизни — это основные мероприятия, направленные на поддержание жизнедеятельности организма, которые сформулированы по своей последовательности в правиле ABC. Восстановление жизненно важных функций организма или стадия дальнейшего поддержания жизни — это мероприятия, направленные на восстановление самостоятельного кровообращения и стабилизацию деятельности сердечно-легочной системы.

Предварительные действия

Прежде чем приступить к 1-й стадии СЛР (оказанию первой помощи), для начала необходимо обнаружить у пострадавшего/больного признаки клинической смерти. Ими являются следующие:

отсутствие сознания;

отсутствие самостоятельного дыхания;

отсутствие пульса на магистральных сосудах;

расширенные зрачки;

арефлексия (нет реакции зрачков на свет и роговичного рефлекса);

бледность или синюшняя окраска кожных покровов.

Обнаружив в бессознательном состоянии человека или став свидетелем клинической смерти, нужно выполнить последовательность предварительных действий:

Подумать о собственной безопасности. Например, около тела пострадавшего расположен оголенный провод и т. д.

Громко позвать на помощь.

Оценить уровень сознания. Рекомендуется окликнуть пострадавшего, спросить, все ли с ним в порядке. Далее нанести легкое болевое раздражение в области лица (например, сжать мочку уха) или аккуратно (подозревая поврежденный шейный отдел позвоночника) попытаться встряхнуть за плечи.

Оценить адекватность дыхания.

Оценить кровообращение. Следует начать с определения пульса на крупных (сонная или бедренная) артериях. Наиболее достоверным диагностическим признаком остановки кровообращения является отсутствие на сонной артерии пульса. Расширение зрачков расценивается как дополнительный признак прекращения кровообращения.

1-й этап. Для начала необходимо уложить пациента или пострадавшего соответствующе: придать горизонтальное положение (на спине) на твердой поверхности так, чтобы грудная клетка, шея и голова находились в одной плоскости, аккуратно запрокинуть голову, если отсутствуют подозрения на травму шейного отдела позвоночника, в противном случае лифтообразным движением вывести вперед нижнюю челюсть.

Запрокидывание головы, выдвижение нижней челюсти и открывание рта составляют тройной прием Сафара на дыхательных путях. Представлено на рисунке ниже. Неправильное положение нижней челюсти или головы — самые частые причины неэффективной ИВЛ. Следует также очистить полость рта и ротоглотки от инородных тел и слизи, если в этом есть необходимость.

Проверка полости рта на наличие инородных тел проводится, если при ИВЛ нет подъема грудной клетки. Необходимо выполнить два медленных вдоха различным методом ИВЛ (описано ниже).

2-й этап заключается в ИВЛ методом активного вдувания воздуха (кислорода) в легкие пострадавшего. ИВЛ осуществляют методом «рот в рот» или «рот в рот и нос» (искусственное дыхание). Классификация методов проведения ИВЛ при СЛР:

изо рта в рот;

изо рта в нос ;

изо рта в лицевую маску;

изо рта в воздуховод;

3-й этап заключается в выполнении закрытого (непрямого) массажа сердца. Последний проводится с целью восстановления и поддержания кровообращения. Сущность непрямого массажа заключается в сдавлении сердца между позвоночником и грудиной, опорожнении камер сердца в магистральные сосуды (аорта и легочной ствол) с последующим заполнением правых и левых камер сердца кровью из венозного русла малого и большого кругов кровообращения.

Индуцирование кровотока во время наружного массажа сердца обусловлено двумя механизмами:

• сжимание сердца между грудиной и позвоночником приводит к изгнанию крови из сердца и этим поддерживается системное и легочное кровообращение. После прекращения давления на грудину происходит расширение грудной клетки, что ведет к наполнению камер сердца и сосудов кровью (классическая концепция);
• полное изменение внутригрудного давления также может вести к восстановлению кровотока, направление которого определяется спадением вен на уровне верхнего грудного отверстия и действием клапанов в яремной и подключичной венах (новая концепция, подтвержденная исследованиями). У взрослых оба механизма обеспечи­вают кровоток во время наружного массажа сердца: прямое сдавление сердца и присасывающее действие грудной клетки.

Методика непрямого массажа сердца:

• пострадавшего укладывают на твердую ровную поверхность;
• оказывающий помощь стоит или опускается на колени рядом с пострадавшим;
• точка компрессии — три поперечных пальца над основанием мечевидного отростка;
• компрессия осуществляется перпендикулярными движениями свер­ху вниз, локти прямые, основание ладоней — одно на другом, паль­цы подняты вверх. Применяют не только силу рук, но и работают корпусом;
• амплитуда движений грудины взрослого 3,5—5 см;
• частота компрессий 80—100 в минуту;
• если непрямой массаж проводит один реаниматор — отношение частоты компрессий к темпу ИВЛ 15:2;
• исследуют пульс после четырех циклов ИВЛ, затем каждые 2—3 мин;
• если СЛР выполняют 2 реаниматора, отношение частоты компрессий к темпу ИВЛ — 5:1, частота компрессий тоже 80—100 в минуту;
• после каждых 5 компрессий делают паузу на 1,5—2 с для ИВЛ;
• реаниматор, выполняющий ИВЛ, контролирует эффективность непрямого массажа сердца по пульсу на сонных артериях и обеспечи­вает постоянную проходимость дыхательных путей.

Циклы сдавления и расслабления должны быть равны по продолжи­тельности. Это необходимо для чередования СВ в период сдавления и ко­ронарного кровотока — в период расслабления. Присасывающая функция грудной клетки улучшается, если компрессия составляет примерно 50 % каждого цикла.

Второй реаниматор включается в проведение СЛР по сигналу первого после завершения цикла 15:2 и проверки пульса. Следующий цикл: первый реаниматор начинает с вдувания воздуха, а второй располагается сбоку от реанимируемого и проводит массаж сердца. Если пострадавшему проведе­на интубация, ИВЛ (частота 12—16 в минуту) и компрессия грудной клетки (частота 80—100 в минуту) выполняются независимо друг от друга. Для того чтобы достичь адекватной альвеолярной вентиляции, некоторые вдохи выполняются между компрессиями.